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Das Schreckreflex (Schreckreflex oder Schreckreaktion) ist eine natürliche Reaktion auf unerwartete und intensive Reize, wie zum Beispiel ein lautes Geräusch. Es äußert sich in Muskelreaktionen wie Kontraktion der Nackenmuskulatur, Knallen und Blinzeln der Augenlider. Die Schreckreaktion wird häufig in der experimentellen Forschung zu erlernter Angst oder Angst verwendet. Es ist ein wichtiges Element von Tiermodellen erlernter Angst.
Verbesserte Schreckreaktion
Die Schreckreaktion nimmt an Amplitude zu, wenn bei Menschen oder Tieren erstmals Angst geweckt wird. Letzteres heißt auch verstärkte Schreckreaktion erwähnt. Eine bedingte Angstreaktion kann bei Versuchstieren beispielsweise durch einen Lichtreiz ausgelöst werden (CS, Englisch: bedingter Reiz= bedingter Reiz) durch einen aversiven Reiz wie einen Elektroschock (UCS, Englisch: bedingungsloser Reiz= unbedingter Anreiz). Wenn jetzt der laute Ton, den die erschrecken antwort (eine Ratte macht dann einen kleinen Luftsprung) gleichzeitig (oder kurz nachdem) der Lichtreiz präsentiert wird, wird die Schreckreaktion auf den Ton erheblich zunehmen (die Ratte macht einen noch höheren Sprung). Beim Menschen wird die Schreckreaktion oft durch Blinzeln mit einem kurzen lauten Ton (50 ms (50) gemessen weißes Rauschen von etwa 95 Dezibel). Humanforschung hat außerdem gezeigt, dass die verstärkte Schreckreaktion auch nach dem Anschauen von Filmen oder Dias mit unangenehmen oder beängstigenden Szenen auftritt. Auch bei bestimmten Angststörungen, wie z Posttraumatische Belastungsstörung scheint die Schreckreaktion zu verstärken.
Abschwächung der Schreckreaktion
Die Modulation der Schreckreaktion kann sich auch in einer Verringerung der Schreckreaktion äußern, was sich unter anderem in einer Abnahme der Amplitude des Blinzelreflexes bei Menschen nach dem Betrachten von als angenehm oder angenehm empfundenen Dias zeigt ( im Vergleich zu neutralen Folien). . Die Schreckreaktion kann auch durch einen schwachen neutralen Reiz abgeschwächt werden, der kurz vor dem Reiz präsentiert wird, der die Schreckreaktion auslöst. Dieses Phänomen ist bekannt als Präpulshemmung (PPI).
Neuronale Schaltung
Der Amerikaner Davis hat die neuronalen Schaltkreise der Schreckreaktion gut abgebildet. Dies geschieht als Kernbereiche im schlagen, den sogenannten Nucleus reticularis pontis caudalis, über periphere Hörkerne (Cochlea-Kern) und die afferenten Hörnerven (seitliche Lemniskus) Eingang erhalten. Der Pons reagiert auf diesen Input, indem er die Muskeln über die darin enthaltenen Motoneuronen anspannt Rückenmark. Die verstärkte Schreckreaktion tritt zuerst im amygdala eine Angstreaktion wird hervorgerufen. Der zentrale Kern der Amygdala (Nucleus centralis amygdalae) hat Ausgangsverbindungen zum Pons, die nach Hervorrufen von Angst die Neuronen im Pons voraktivieren (oder: ihre Aktivität modulieren). Es ist noch unklar, ob derselbe Schaltkreis an der Dämpfung der Schreckreaktion auf lustvolle Reize beteiligt ist.
Siehe auch
Verweise
- Bradley, M. M., Cuthbert, B. N. & Lang, P. J. (1990). Veränderung des Schreckreflexes: Emotion oder Aufmerksamkeit? Psychophysiologie, 27, 513-523.
- Davis, M. (1992). Die Rolle der Amygdala bei Angstpotenzierung und Schrecken: Implikationen für Tiermodelle von Angst. Trends in den pharmakologischen Wissenschaften, 13, 35-41