WikiDer > T-HCA

T-HCA
T-HCA
Trans-4-gidroksikrotonik kislota.svg
Klinik ma'lumotlar
Boshqa ismlartrans-4-gidroksikrotonik kislota
ATC kodi
  • Yo'q
Identifikatorlar
CAS raqami
PubChem CID
ChemSpider
ChEMBL
Kimyoviy va fizik ma'lumotlar
FormulaC4H6O3
Molyar massa102.089 g · mol−1
3D model (JSmol)
 ☒NtekshirishY (bu nima?)  (tasdiqlash)

trans-4-gidroksikrotonik kislota (T-HCA), shuningdek, nomi bilan tanilgan b-gidroksikrotonik kislota (GHC), bu agent ichida ishlatilgan ilmiy tadqiqotlar o'rganish GHB retseptorlari.[1] Bu analog ning b-gidroksibutirik kislota (GHB), shuningdek faol metabolit GHB.[2][3][4] GHB singari, T-HCA ham topildi endogen kalamushga markaziy asab tizimiva GHB metaboliti sifatida odamlar uchun ham endogen bo'lishi aniq.[3][5] T-HCA yuqori afinitli GHB retseptorlari bilan GHB ning o'ziga nisbatan 4 barobar ko'proq yaqinligi bilan bog'lanadi,[6] qaerda u agonist,[1][7] ammo GHB-ning past darajadagi bog'lanish joyiga bog'lanmaydi GABAB retseptorlari.[3][8] Shu sababli T-HCA hosil bo'lmaydi tinchlantirishva buning o'rniga sabablar konvulsiyalar, ular GHB retseptorlari faollashuvidan kelib chiqadigan o'sish natijasida kelib chiqadi deb o'ylashadi hujayradan tashqari glutamat kontsentratsiyasi, bu sodir bo'ladigan muhim maydon gipokampus.[8]

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ a b Godfrey Tunnicliff; Kristofer D. Kesh (2003 yil 2 sentyabr). Gamma-gidroksibutirat: Farmakologik va funktsional jihatlar. CRC Press. 24, 104-betlar. ISBN 978-0-203-30099-2.
  2. ^ Quang LS, Desai MC, Kraner JC, Shannon MW, Woolf AD, Maher TJ (2002). "CD-1 sichqonlarida gamma-gidroksibutirik kislota prekursori 1,4-butanedioldan toksiklikni oldini olish uchun ferment va retseptorlari antagonistlari". Ann. N. Yad. Ilmiy ish. 965 (1): 461–72. Bibcode:2002NYASA.965..461Q. doi:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04187.x. PMID 12105121.
  3. ^ a b v Burguignon JJ, Shoenfelder A, Shmitt M, Vermut CG, Xechler V, Charlier B, Maitre M (1988). "Gamma-gidroksibutirik kislota analoglari. Sintez va bog'lanishni o'rganish". J. Med. Kimyoviy. 31 (5): 893–7. doi:10.1021 / jm00400a001. PMID 3361576.
  4. ^ Tomas L. Lemke; Devid A. Uilyams (2012 yil 24-yanvar). Foyening tibbiy kimyo tamoyillari. Lippincott Uilyams va Uilkins. 414– betlar. ISBN 978-1-60913-345-0.
  5. ^ Vayer P, Dessort D, Burguignon JJ, Vermut CG, Mandel P, Maitre M (1985). "Trans-gamma gidroksikrotonik kislotaning kalamush miyasida tabiiy paydo bo'lishi". Biokimyo. Farmakol. 34 (13): 2401–4. doi:10.1016/0006-2952(85)90804-4. PMID 4015683.
  6. ^ Wellendorph P, Høg S, Greenwood JR, de Lichtenberg A, Nilsen B, Frølund B, Brehm L, Clausen RP, Bräuner-Osborne H (2005). "Sichqon miyasida GHB joylari bilan bog'lanishning yuqori yaqinligi va stereoelektivligi bilan yangi tsiklik gamma-gidroksibutirat (GHB) analoglari". J. Farmakol. Muddati Ther. 315 (1): 346–51. doi:10.1124 / jpet.105.090472. PMID 16014570. S2CID 10332754.
  7. ^ Asosiy epilepsiya tadqiqotlari entsiklopediyasi. Akademik matbuot. 27 May 2009. 44-bet. ISBN 978-0-12-373961-2.
  8. ^ a b Castelli MP, Ferraro L, Mocci I, Carta F, Carai MA, Antonelli T, Tanganelli S, Cignarella G, Gessa GL (2003). "Tanlangan gamma-gidroksibutirik kislota retseptorlari ligandlari hipokampusta hujayradan tashqari glutamat miqdorini ko'paytiradi, ammo G oqsilini faollashtira olmaydi va gamma-gidroksibutirik kislotaning sedativ / gipnoz ta'sirini keltirib chiqarmaydi". J. neyrokim. 87 (3): 722–32. doi:10.1046 / j.1471-4159.2003.02037.x. PMID 14535954.