Virusli shovqin, shuningdek, nomi bilan tanilgan superinfektsiya qarshilik,[1] ning inhibatsiyasi virusli ko'payish hujayralarning avvalgi boshqa virusga ta'sir qilishidan kelib chiqqan.[2] Virusli aralashuvning aniq mexanizmi noma'lum.[3] Bunga aloqador bo'lgan omillar - bu avlod interferonlar yuqtirilgan hujayralar tomonidan,[4] va hujayrali retseptorlarning ishg'ol qilinishi yoki pastga modulyatsiyasi.[1]
Bakteriyofag T4
Tomonidan asosiy infektsiya bakteriofag (fag) T4 uning E. coli xost odatda ikkinchi darajali yuqadigan fajni genetik ravishda chiqarib yuborilishiga olib keladi va ikkilamchi fajning naslga o'z genetik ma'lumotlarini qo'shishini oldini oladi. Ushbu virusli shovqin .ning asosiy fagasi bilan ifodalanishiga bog'liq genlarimmunitet (imm) va spackle (sp).[5][6] The imm hostni yoqish uchun gp paydo bo'ladi ekzonukleaz Superinfektsiyali fagni buzish uchun V DNK, va sp gp ikkilamchi fajning DNKni quyish jarayoniga xalaqit beradigan ko'rinadi.[6] Agar birlamchi yuqtiruvchi faj infektsiyadan oldin DNKga zarar etkazuvchi davolanishga duchor bo'lsa, bu davolash ikkilamchi fagning DNKsiga kirishga ruxsat berishga intiladi, shu bilan reproduktsiyani aseksualdan jinsiy holatga o'tkazadi va birlamchi fag genlarini qutqarishga imkon beradi.[7]
^Dianzani, F. (1975 yil iyul). "Virusli aralashuv va interferon". Laboratoriyadagi Clinica e-da La Ricerca. 5 (3): 196–213. doi:10.1007 / BF02908284 (harakatsiz 2020-09-13). ISSN0390-5748. PMID778995.CS1 maint: DOI 2020 yil sentyabr holatiga ko'ra faol emas (havola)
^Bernshteyn C. T4 yuqtirgan fajning DNKdagi zararlanishi, genlarni qutqarish uchun jinsiy bo'lmagan jinsiy hayotga o'tishni ko'paytiradi. Genet Res. 1987; 49 (3): 183-189. doi: 10.1017 / s0016672300027063