WikiDer > IL-2

	Interleukin-2
	Identifizierung
Symbole	IL2 ; IL-2, TCGF, Lymphokin
	Externe Kennungen
OMIM	147680
Eingangshalle	3558
RefSeq	NG_016779
	Genomdaten
Ort	CH. 4q27
Portal	Biologie

IL-2

Interleukin-2 (IL-2), auch bekannt als Lymphokin und T-Zell-Wachstumsfaktor (TCGF), ist ein Zytokin was ist wichtig in der Proliferation von T- und B-Lymphozyten.

Synthese

IL-2 ist ein 15-22 kDa Proteinprodukt des IL2-Gens, das sich auf der chromosomal Ort 4q27 und ist hoch konserviert in Menschen, Schimpansen, Hunde, Kühe, Mäuse und Ratten.^[1]

Funktion

Aktivierung von T-Lymphozyten mit beispielsweise der T-Zelle mitogen Phytohämagglutinin führt zu einer Proliferation, die auf eine Zellteilung beschränkt ist. IL-2 wird für jede weitere Proliferation benötigt.^[2] Als Reaktion auf die Aktivierung des T-Lymphozyten nach Bindung von a Antigen zum T-Zell-Rezeptor (TCR), aktivierte Lymphozyten IL-2 abtreten und sie bringen die IL-2-Rezeptor bis um Ausdruck zum Plasma Membran.^[3] Infolgedessen (unter nicht-pathologisch Umstände) nur klonale Expansion anstatt dass T-Lymphozyten mit einem Antigen reagieren. IL-2 ist auch für den Bau von CD8 T-Gedächtniszellen die bei nachfolgendem Kontakt mit demselben Antigen eine gute Immunantwort hervorrufen (Immunität). Darüber hinaus ist IL-2 wichtig für die Bildung von regulatorische T-Zellen.^[4]

Neben T-Lymphozyten sezernieren natürliche Killerzellen (NK-Zellen) haben auch IL-2 und zusätzlich IL-2-Rezeptoren. Die Stimulation mit IL-2 von NK-Zellen löst die Produktion von perforin, erhöht natürlicher zytotoxischer Rezeptor (NCR)-Ausdruck und Ausdruck von Killercel ich G-ähnliche Rezeptoren (KIRs). Die IL-2-Therapie mobilisiert auch NK-Zellen aus Lymphknoten zum Blut.^[5]

IL-2-Mangel

Da IL-2 eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung und Funktion von Lymphozyten spielt, kann eine fehlende IL-2-Produktion oder eine abnorme Form des IL-2-Proteins zu einer schweren Immunanomalie führen Schweres kombiniertes Immunschwächesyndrom (SCID).^[6]^[7]

Siehe auch

Quellen, Anmerkungen und/oder Verweise

↑Homologen: 488. Gen in Eutheria konserviert
↑Wickremasinghe RG, Mire-Sluis AR, Hoffbrand AV (1987). Die Bindung von Interleukin-2 an aktivierte humane T-Lymphozyten löst die Bildung von zyklischem AMP aus, jedoch nicht von Inositolphosphaten. FEBS Lett. 220: 52-6. PMID: 8650261.
↑Robb RJ (1984). Interleukin 2: Das Molekül und seine Funktion. Immunol heute. 5: 203-9.
↑Williams MA, Tyznik AJ, Bevan MJ (2006). Interleukin-2-Signale während des Primings sind für die sekundäre Expansion von CD8-Gedächtnis-T-Zellen erforderlich. Natur. 441: 890-3. PMID: 6778891.
↑Ferlazzo G, Thomas D, Lin SL, Goodman K, Morandi B, Müller WA, Moretta A, Munz C (2004). Die reichlich vorhandenen NK-Zellen in menschlichen sekundären Lymphgeweben erfordern eine Aktivierung, um Killerzellen-Ig-ähnliche Rezeptoren zu exprimieren und zytolytisch zu werden. J Immunol. 172: 1455-62. PMID: 10092783.
↑Weinberg K, Parkman R (1990). Schwere kombinierte Immunschwäche aufgrund eines spezifischen Defekts in der Produktion von Interleukin-2. N Engl J Med. 322: 1718-23. PMID: 2342538.
↑DiSanto JP, Keever CA, Small TN, Nicols GL, O'Reilly RJ, Flomenberg N (2004). Fehlen der Interleukin-2-Produktion bei einem schweren kombinierten Immunschwäche-Syndrom mit T-Zellen. J Exp. Med. 171: 1697-704. PMID: 2139699.

[1] Homologen: 488. Gen in Eutheria konserviert

[wickremasinghe1987-2] Wickremasinghe RG, Mire-Sluis AR, Hoffbrand AV (1987). Die Bindung von Interleukin-2 an aktivierte humane T-Lymphozyten löst die Bildung von zyklischem AMP aus, jedoch nicht von Inositolphosphaten. FEBS Lett. 220: 52-6. PMID: 8650261.

[Robb1984-3] Robb RJ (1984). Interleukin 2: Das Molekül und seine Funktion. Immunol heute. 5: 203-9.

[williams2006-4] Williams MA, Tyznik AJ, Bevan MJ (2006). Interleukin-2-Signale während des Primings sind für die sekundäre Expansion von CD8-Gedächtnis-T-Zellen erforderlich. Natur. 441: 890-3. PMID: 6778891.

[ferlazzo2004-5] Ferlazzo G, Thomas D, Lin SL, Goodman K, Morandi B, Müller WA, Moretta A, Munz C (2004). Die reichlich vorhandenen NK-Zellen in menschlichen sekundären Lymphgeweben erfordern eine Aktivierung, um Killerzellen-Ig-ähnliche Rezeptoren zu exprimieren und zytolytisch zu werden. J Immunol. 172: 1455-62. PMID: 10092783.

[weinberg1990-6] Weinberg K, Parkman R (1990). Schwere kombinierte Immunschwäche aufgrund eines spezifischen Defekts in der Produktion von Interleukin-2. N Engl J Med. 322: 1718-23. PMID: 2342538.

[disanto1990-7] DiSanto JP, Keever CA, Small TN, Nicols GL, O'Reilly RJ, Flomenberg N (2004). Fehlen der Interleukin-2-Produktion bei einem schweren kombinierten Immunschwäche-Syndrom mit T-Zellen. J Exp. Med. 171: 1697-704. PMID: 2139699.

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