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IL-6
Kristallstruktur von IL-6 (aus der Proteindatenbank)

Interleukin-6 (IL-6) ist a Protein welches vom IL-6 . kodiert wird Gen.[1]

Funktion

IL-6 ist ein Zytokin, beteiligt an proinflammatorischen und entzündungshemmenden Reaktionen. T-Zellen und Makrophagen produzieren IL-6, um es zu machen Immunsystem zu stimulieren Gewebeschaden. IL-6 wird auch produziert von Muskeln als Reaktion auf Muskelkontraktion (Zytokine, die von Muskeln gebildet werden, werden auch Myokine genannt).[2] IL-6 hat auch Antiphlogistikum Wirkungen: es hemmt die Funktion von TNF-alpha und IL-1 (Proteine, die Entzündungsreaktionen stimulieren) und aktiviert IL-1ra und IL-10 (bekannte Entzündungshemmer) IL-6 spielt eine wichtige Rolle bei der Fieberreaktion. IL-6 kann die Blut-Hirn-Schranke und hat in der Hypothalamus Einfluss auf die Körpertemperatur. Makrophagen produzieren IL-6 nach Kontakt mit Krankheitserreger (Erreger). Bestimmte Teile von Krankheitserregern können beispielsweise durch Erkennungsrezeptoren auf Makrophagen erkannt werden. Der gebräuchliche englische Begriff für diese Rezeptoren ist Pattern Recognition Receptor (PRR). sogenannt zollähnliche Rezeptoren (TLRs) sind eine Art von PRR und befinden sich auf Zelloberflächen und können bei Erkennung von Krankheitserregern eine Reaktion in der Zelle auslösen, die zur Produktion einer Vielzahl von Proteinen, einschließlich IL-6, führt.

Rolle bei Krankheiten

IL-6 spielt bei einer Reihe von Krankheiten eine Rolle, darunter Diabetes,[3]Arteriosklerose,[4]Prostatakrebs,[5] und rheumatoide Arthritis.[6] Auch aus diesem Grund wird IL-6 in der wissenschaftlichen Forschung viel Aufmerksamkeit geschenkt Takayasu .-Krankheit. Das ist ein Vaskulitis der großen Gefäße. Ein Wirkstoff gegen IL-6 ist Tocilizumab.

Verweise

  1. ↑Ferguson-Smith AC, Chen YF, Newman MS, May LT, Sehgal PB, Ruddle FH (April 1988). Regionale Lokalisation des Gens für den Interferon-beta 2/B-Zell-stimulatorischen Faktor 2/Hepatozyten-stimulierenden Faktor auf dem menschlichen Chromosom 7p15-p21. Genomik 2 (3): 203–8. PMID: 3294161.
  2. ↑Febbraio MA, Pedersen BK (2005). Kontraktionsinduzierte Myokinproduktion und -freisetzung: Ist die Skelettmuskulatur ein endokrines Organ? Übung Sport Sci Rev 33 (3): 114–9. PMID: 16006818. DOI: 10.1097/00003677-200507000-00003.
  3. ↑Kristiansen OP, Mandrup-Poulsen T (Dezember 2005). Interleukin-6 und Diabetes: das Gute, das Schlechte oder das Gleichgültige?. Diabetes 54 Ergänzung 2: S114–24. PMID: 16306329.
  4. ↑(bitte) Dubinski A, Zdrojewicz Z (April 2007). Die Rolle von Interleukin-6 bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Arteriosklerose. Pol. Merkur. Lekarski 22 (130): 291–4. PMID: 17684929.
  5. ↑Smith PC, Hobisch A, Lin DL, Culig Z, Keller ET (März 2001). Interleukin-6 und Prostatakrebs Progression. Zytokin-Wachstumsfaktor Rev. 12 (1): 33–40. PMID: 11312117.
  6. ↑Nishimoto N (Mai 2006). Interleukin-6 bei rheumatoider Arthritis. Curr Opin Rheuma 18 (3): 277–81. PMID: 16582692. DOI: 10.1097/01.bor.0000218949.19860.d1.

Externe Links

Lese liste

  • De Kloet ER, Oitzl MS, Schöbitz B (1994). Zytokine und das Gleichgewicht der Kortikosteroid-Rezeptoren im Gehirn: Relevanz für die Pathophysiologie der neuroendokrin-immunologischen Kommunikation. Psychoneuroendokrinologie 19 (2): 121–34. PMID: 8190832. DOI: 10.1016/0306-4530(94)90002-7.
  • Morishita R, Aoki M, Yo Y, Ogihara T (2003). Hepatozyten-Wachstumsfaktor als kardiovaskuläres Hormon: Rolle von HGF bei der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen. endokr. j. 49 (3): 273–84. PMID: 12201209. DOI: 10.1507/endocrj.49.273.
  • Ishihara K, Hirano Tu (2003). IL-6 bei Autoimmunerkrankungen und chronisch-entzündlichen proliferativen Erkrankungen. Zytokin-Wachstumsfaktor Rev. 13 (4-5): 357–68. PMID: 12220549. DOI: 10.1016/S1359-6101(02)00027-8.
  • Culig Z, Bartsch G, Hobisch A (2003). Interleukin-6-Regulator-Androgen-Rezeptor-Aktivität und Wachstum von Prostatakrebszellen. Maulwurf. Zelle. Endokrinol. 197 (1-2): 231–8. PMID: 12431817. DOI: 10.1016/S0303-7207(02)00263-0.
  • Rattazzi M, Puato M, Faggin E, et al. (2004). C-reaktives Protein und Interleukin-6 in Gefässkrankheit: Täter oder passive Zuschauer?. J. Hypertonie. 21 (10): 1787–803. PMID: 14508181. DOI: 10.1097/01.hjh.0000084735.53355.44.
  • Berger FG (2005). Das Interleukin-6-Gen: ein Anfälligkeitsfaktor, der zu rassischen und ethnischen Unterschieden in Brustkrebs Mortalität. Brustkrebs Res. behandeln. 88 (3): 281–5. PMID: 15609131. DOI: 10.1007/s10549-004-0726-0.
  • Stenvinkel P, Ketteler M, Johnson RJ, et al. (2005). IL-10, IL-6 und TNF-alpha: zentrale Faktoren im veränderten Zytokin-Netzwerk der Urämie – das Gute, das Schlechte und das Hässliche. Niere Int. 67 (4): 1216–33. PMID: 15780075. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00200.x.
  • Vgontzas AN, Bixler EO, ​​Lin HM, et al. (2005). IL-6 und seine zirkadiane Sekretion beim Menschen. Neuroimmunmodulation 12 (3): 131–40. PMID: 15905620. DOI: 10.1159/000084844.
  • Jones SA (2005). Den Übergang von der angeborenen zu der erworbenen Immunität steuern: Definition einer Rolle für IL-6. J. Immunol. 175 (6): 3463–8. PMID: 16148087.
  • Copeland KF (2006). Modulation der HIV-1-Transkription durch Zytokine und Chemokine. Mini-Rezensionen in der medizinischen Chemie 5 (12): 1093–101. PMID: 16375755. DOI: 10.2174/138955705774933383.
  • Mastorakos G, Ilias I (2007). Interleukin-6: ein Zytokin und/oder ein Hauptmodulator der Reaktion auf somatischen Stress. Ann. N.Y. Akad. sci. 1088: 373–81. PMID: 17192581. DOI: 10.1196/annals.1366.021.