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Tabun
Strukturformel und Molekülmodell
Strukturformel von tabun
Molekülmodell von tabun
Allgemeines
Molekularformel	C5huh11Nein2Ö2p
IUPAC-Name	ethylNein,Nein-Dimethylphosphoramidocyanidat
Molmasse	162,126802 G/Maulwurf
LÄCHELN	CCOP(N(C)C)(C#N)=O
in Chile	1S/C5H11N2O2P/c1-4-9-10(8,5-6)7(2)3/h4H2,1-3H3
CAS-Nummer	77-81-6
PubChem	6500
Ähnlich zu	sarin, so
Warnungen und Sicherheitsvorkehrungen
Achtung
H-Sätze	H300 - H310 - H330 - H400
EUH-Sätze	Nein
P-Sätze	P380 - P202 - P272 - P280
Physikalische Eigenschaften
Aggregatzustand	Flüssigkeit
Farbe	farblos-braun
Schmelzpunkt	−50°C
Siedepunkt	247,5 °C
Flammpunkt	78 °C
Löslichkeit im Wasser	98 g/l
Gut löslich in	organische Lösungsmittel
schlecht löslich in	Wasser
Wenn nicht anders angegeben normale Bedingungen gebraucht (298.15k oder 25 °C, 1 Bar).
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Tabun (auch bezeichnet als GA) ist ein Nervenagent aus der sogenannten G-Serie (zusammen mit u.a. den baugleichen Anschlüssen sarin und so) und gehört zu den Organophosphate. Tabun ist eine hochgiftige Flüssigkeit und wurde als katalogisiert Liste 1 Stoff gemäß dem Chemiewaffenkonvention.

Tabun-Hemmungen Acetylcholinesterase. Dadurch dissoziiert NeurotransmitterAcetylcholin nicht mehr davon Rezeptor auf der motorischen Endplatte. Dies führt zu Krämpfen des Körpers und führt schließlich zum Tod. Bei einer niedrigen Dosis ist die Wirkung von Tabun jedoch nicht tödlich und das Opfer erholt sich vollständig.

Geschichte

Entdeckung

Tabun war der erste Nervenkampfstoff der sogenannten G-Serie - im Januar erschienener Nervenkampfstoff 1936 wurden zufällig vom deutschen Chemiker entdeckt Gerhard Schrader, arbeiten bei IG Farben im Elberfeld. Schrader hat neu recherchiert Insektizide mit einer Organophosphatstruktur, die Insekten durch ihre nervöses System unterbrechen. Er entdeckte Tabun, das nicht nur für Insekten, sondern auch für den Menschen sehr giftig ist. Im 1939 eine Pilotanlage zur Herstellung von Tabun wurde in . errichtet Münster-Lager auf der Lüneburger Heidein der Nähe der deutschen Armee. Im Januar 1940 begann der Bau einer geheimen Fabrik mit dem Codenamen Hochwerk, zur Herstellung von Tabun in Dyhernfurth am on Oder (jetzt Brzeg Dolny im Polen).^[1]

Aufgrund der Geheimhaltung der Fabrik und der Schwierigkeit des Produktionsprozesses wurde die Fabrik erst in 1942 betriebsbereit. Viele der chemischen Vorläufer von Tabun waren solche ätzend, dass nur Reaktionskompartimente mit Quarz oder Silber-. Tabun selbst ist so giftig, dass die letzten Schritte in doppelt verglasten Kammern durchgeführt werden mussten, zwischen denen ein Druckluftstrom zirkulierte. Die Fabrik produzierte alle Zwischenprodukte sowie das Endprodukt Tabun. Es gab auch einen unterirdischen Teil, in dem Munition gefüllt wurde, die dann in Krappitz (jetzt Krapkowice). Die Fabrik gehörte der Anorgana GmbH, einer Tochtergesellschaft der IG Farben.

Da Tabun das am wenigsten wirksame Nervengift der G-Serie ist, haben die meisten Länder auf die GB- und GD-Produktion umgestellt. Bis zu 10.000 Tonnen Tabun, darunter auch Granaten, wurden in Deutschland produziert, um den Stoff zu neutralisieren. Da Tabun jedoch einfacher herzustellen ist als die anderen Nervengifte der G-Serie, beginnen Länder, die nicht über die Ressourcen verfügen, oft mit der Produktion von Tabun.

Vorfälle

Etwa 3000 Deutsche waren in der geheimen deutschen Fabrik Hochwerk beschäftigt. Alle trugen ein Gasmaske und ein Anzug aus Gummi-Baumwoll-Gummischichten. Nach dem zehnten Tragen wurde der Anzug zerstört. Doch trotz aller Vorkehrungen ereigneten sich vor Produktionsbeginn mehr als 300 Unfälle. Mindestens zehn Mitarbeiter starben in den 2,5 Jahren, in denen die Anlage in Betrieb war. Im Buch Eine höhere Form des Tötens: Die geheime Geschichte der chemischen und biologischen Kriegsführung Folgende Fälle wurden beschrieben:

• Vier Rohrmonteure wurden mit flüssigem Tabun bedeckt. Sie starben, bevor ihre Anzüge ausgezogen werden konnten.
• Einem Angestellten wurden zwei Liter Tabun in den Nacken seines Anzugs verschüttet und er starb innerhalb von zwei Minuten.
• Sieben Arbeiter wurden von einem Tabunstrahl mit solcher Wucht ins Gesicht getroffen, dass die Flüssigkeit hinter ihren Gasmasken landete. Nur zwei Arbeiter überlebten.

Während der Irak-Iran-Krieg (1980-1988) gebraucht Irak große Mengen chemischer Waffen, einschließlich Tabun.

Synthese

Der Syntheseprozess von Tabun besteht aus zwei Schritten. Im ersten Schritt reagiert gasförmig Dimethylamin (1) jetzt sofort ÜberschussPhosphorylchlorid (2), was Dimethylamidophosphordichlorid (3) und Dimethylammoniumchlorid (4) geprägt sein. Das entstandene Dimethylamidophosphordichlorid wird mittels a . gereinigt Vakuumdestillation. Es wird dann mit einem Überschuss von . umgesetzt Natriumcyanid (5), Welche zerstreut ist trocken Chlorbenzolund Ethanol (6). Das Zwischenprodukt Dimethylamidophosphoricyanid wird zuerst gebildet und dann Tabun (7). Nebenprodukte sind Natriumchlorid (8) und die giftigen Blausäure (9).

Stoffwechsel

Zyanid ist ein Metabolit von tabun.^[2] Darüber hinaus sind auch Dimethylaminoethoxyhydroxyphosphinoxid und Ethoxydihydroxyphosphinoxid Metaboliten von Tabun.^[3]

Toxikologie und Sicherheit

Tabun wirkt wie andere Nervengifte auf das Enzym Acetylcholinesterase. Insbesondere ist es ein sehr mächtiges Hemmstoff von Acetylcholinesterase: es bindet mit einem Serinrest,- Zyanid wenn Austrittsgruppe dient.^[4] Dadurch entsteht ein Ester, der dafür sorgt, dass Acetylcholinesterase Acetylcholin kann nicht mehr brechen. Auf diese Weise sammelt es sich in der Synapse an. Acetylcholin ist ein wichtiger Neurotransmitter, das hauptsächlich an der Impulsübertragung der Nerv zum Skelettmuskelzellen. Die Akkumulation sorgt daher dafür, dass sich die Muskelzellen nicht mehr ausreichend entspannen können und dies führt unter anderem zu Krämpfen.

Durch Überstimulation der Acetylcholinrezeptoren treten verschiedenste Effekte auf. Am gefährlichsten sind Atemstillstand und Herz. Die Auswirkungen einer Vergiftung mit phosphororganischen Verbindungen variieren in Häufigkeit, Schwere und Dauer. Die akut auftretenden Symptome sind Zittern, unregelmäßige Muskelkontraktionen und Atemstillstand. Andere auftretende Symptome sind:

• Bei niedriger Expositionsdosis: tränende Augen, laufende Nase, Verengung der Pupillen, übermäßiges Schwitzen, Husten, Engegefühl in der Brust, beschleunigte Atmung, Durchfall, Inkontinenz, Kopfschmerzen, Schwindel, Ablenkung, Erbrechen, Kopfschmerzen und ungewöhnlich hohe oder niedrige Herzfrequenz.
• Bei hoher Expositionsdosis: Krämpfe, Bewusstlosigkeit, Lähmung und Erstickung.

Wenn man keiner tödlichen Dosis Tabun ausgesetzt war, verschwinden die Wirkungen nach 1 oder 2 Wochen.

Das LD₅₀ beträgt 0,15–0,4 mg/kg^[5] zur intravenösen Verabreichung und 0,6 mg/kg^[5] zur Aufnahme in die Bauch.

Entgiftung

Die Struktur von Tabun macht es schwierig, ein gut funktionierendes Gegenmittel zu finden, da es einsames Elektronenpaar am Aminstickstoff ist es fast unmöglich, über a . einen anderen Stoff zu verwenden nukleophil Angriff binden. Ein übliches Mittel gegen die toxische Wirkung von Tabun auf die peripheren cholinergen Rezeptoren ist Atropin.^[6] Andere Arzneimittel auf Basis von Monopyridinium (wie z Pralidoxim) oder Bispyridiniumoxime (wie obidoxim oder Methode), sind aufgrund ihrer geringen Acetylcholinesterase-Reaktivierung nicht in der Lage, allen Wirkungen von Tabun entgegenzuwirken.^[7] Dies kann durch den schwierigen nukleophilen Angriff erklärt werden.^[8]

Seit der 20er Jahre des 20. Jahrhunderts ist eine neue Generation von Oxime (sogenannte H-Oxime) im Einsatz, die eine höhere Wirksamkeit bei der Acetylcholinesterase-Reaktivierung aufweisen. Eines der am besten untersuchten H-Oxime ist HI-6, das auch sehr effektiv gegen die toxischen Wirkungen von Soman eingesetzt wurde.^[9] Studien zeigen jedoch, dass die Reaktivierung für Tabun weniger gut funktioniert als für Soman.^[10] Obidoxim und Trimedoxin sind gute Gegenmittel, aber da Obidoxim ein geringes Potenzial hat, die Blut-Hirn-Schranke zu diffundieren, ist Trimedoxim der vielversprechendste Reaktivator der Acetylcholinesterase in vivo.^[11]