WikiDer > Eikosanoid retseptorlari
Eicosanoid receptor
Ko'pchilik eikosanoid retseptorlari bor integral membrana oqsillari G oqsillari bilan bog'langan retseptorlari (GPCR) bog'lab qo'ying va javob bering eikosanoid signal beruvchi molekulalar. Eikosanoidlar faol bo'lmagan mahsulotlarda tez metabolizmga uchraydi va shuning uchun qisqa umr ko'rishadi. Shunga ko'ra, eikosanoid-retseptorlari o'zaro ta'siri odatda mahalliy o'zaro ta'sir bilan cheklanadi: hujayralar stimulyatsiya paytida metabolizmga uchraydi arakidon kislotasi eikosanoidga, keyinchalik u o'z ota-hujayrasida (an vazifasini bajaruvchi) retseptorlarini bog'laydi Avtokrin signalizatsiya molekula) yoki yaqin atrofdagi hujayralar (a vazifasini bajaradi Parakrin signalizatsiyasi cheklangan to'qima sohasidagi funktsional javoblarni boshlash uchun molekula), masalan. bosqinchi patogenga yallig'lanish reaktsiyasi. Ammo ba'zi hollarda, sintez qilingan eikosanoid qon orqali o'tadi (a vazifasini bajaradi gormon- o'xshash messenjer) tizimli yoki muvofiqlashtirilgan to'qima reaktsiyalarini boshlash uchun, masalan. Mahalliy ravishda chiqarilgan prostaglandin (PG) E2 gipotalamusga o'tib, febril reaktsiyaga sabab bo'ladi (qarang Isitma § PGE2 ning chiqarilishi). Ko'p eikosanoidlarni bog'laydigan GPCR bo'lmagan retseptorlari misoli PPAR-γ yadro retseptorlari.[1]
Quyida eikosanoid turiga qarab guruhlangan odam eikosanoidi GPCRlarining ro'yxati keltirilgan ligand har biri bog'laydigan:[2][3]
Leykotrien
- BLT1 (Leykotrien B4 retseptorlari) – LTB4R; BLT1 asosiy retseptoridir leykotrien B4. BLT1 bilan bog'lanish va uni stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar quyidagilar: leykotrien B4> 20-gidroksi-leykotrien B4 >>12-gidrokseyikosatetraenoik kislota (R izomer) (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=267; shuningdek qarang ALOX12B va 12-gidrokseyikosatetraenoik kislota). BLT1 aktivatsiyasi hujayralar, to'qimalar va hayvon modellarida yallig'lanishga qarshi reaktsiyalar bilan bog'liq.[4]
- BLT2 (Leykotrien B4 retseptorlari 2) – LTB4R2; uchun retseptor 12-gidroksigeptadekatrienoik kislota, leykotrien B4, va boshqa ba'zi eikosanoidlar va ko'p to'yinmagan yog 'kislotasi metabolitlari (qarang BLT2). BLT2 bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar quyidagilardir: 12-gidroksigeptadekatrienoik kislota (S izomer)>leykotrien B4>12-gidrokseyikosatetraenoik kislota (S izomer) = 12-gidroperoksiyekosatetraenoik kislota (S izomer)>15-gidrokseyikosatetraenoik kislota (S izomer])> 12-gidroksieikosatetraenoik kislota (R izomer)> 20-gidroksi-leykotrien LTB4 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=268). BLT2 ning faollashishi hujayralar va to'qimalarning yallig'lanishga qarshi reaktsiyalari bilan bog'liq.[4]
- CysLT1 (Kisteinil leykotrien retseptorlari 1) – CYSLTR1; CYSLTR1 retseptoridir Leykotrien C4 va Leykotrien D4; leykotrien D4 ga qaraganda leykotrien C4 ga kuchli ta'sir qiladi va javob beradi. CYSLTR1 bilan bog'lanish va faollashtirish uchun nisbiy kuchlar quyidagilardir: leykotrien C4≥ leykotrien D4 >> leykotrien E4 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=270). Ushbu retseptorning faollashishi hujayralar, to'qimalar va hayvonot modellarida allergik reaktsiyalar bilan bog'liq.[5]
- CysLT2 (Kisteinil leykotrien retseptorlari 2) – CYSLTR2; CYSLTR1 ga o'xshash, CYSLTR2 uchun retseptorlari Leykotrien C4 va Leykotrien D4; u bog'laydi va oxirgi ikki ligandga teng darajada yaxshi javob beradi. CYSLTR2 bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar quyidagilardir: leykotrien C4≥leukotriene D4 >> leykotrien E4 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=270). CYSLT2 Ushbu retseptorning faollashishi hujayralar, to'qimalar va hayvon modellarida allergiyaga qarshi reaktsiyalar bilan bog'liq.[5]
- GPR99 / OXGR1 – GPR99; GPR99, shuningdek, 2-oksoglutarat retseptorlari 1 (OXGR1) yoki sisteinil leykotrien retseptorlari E (CysLTE) deb nomlanuvchi, uchinchi CysLTR retseptorlari; CYSLTR1 va CYSLTR2-dan farqli o'laroq, GPR99 bog'lanadi va javob beradi Leykotrien E4 leykotrien C4 yoki leykotrien D4 ga qaraganda ancha kuchli. GPR99 shuningdek, retseptoridir alfa-ketoglutarat, bog'langan va ushbu ligandga javob beradigan uchta leykotrienga qaraganda ancha kuchsizroq javob beradi. Ushbu retseptorning LTC4 tomonidan faollashishi hujayralardagi allergik reaktsiyalar va hayvon modeli bilan bog'liq.[4][6] Leykotrien E4 retseptorlari sifatida GPR99 funktsiyasi allergik rinitning sichqon modelida tasdiqlangan.[7]
- GPR17 – GPR17; bir tadqiqotda bu haqda xabar berilgan leykotrien C4, leykotrien D4va leykotrien E4 GPR17 bilan teng quvvat bilan bog'lanish va faollashtirish, ko'plab keyingi tadqiqotlar buni tasdiqlamadi. Asosan ifodalangan GPR17 markaziy asab tizimipurinlarni qabul qiluvchisi bo'lganligi haqida xabar berilgan, Adenozin trifosfat va Uridin difosfatva ba'zi glikozillangan uridin difosfat purinlari (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=88) shuningdek, markaziy asab tizimining hayvon modellarida ishtirok etish Demiyelinatsiya reaktsiyalar.[4][8][9] Biroq, so'nggi hisobotlar so'nggi topilmalarni tasdiqlay olmadi; amaldagi fikrlarning kelishuviga ko'ra, GPR17 uchun haqiqiy ligandlar aniqlanmoqda (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=88).
Lipoksin
- ALX / FPR2 (shuningdek, shunday nomlanadi FPR2, ALX, ALX / FPR, formil peptid retseptorlariga o'xshash 1) - FPR2; uchun retseptor Lipoksin A4 va 15-epi-Lipoksin A4 (yoki AT-LxA4) eikosanoidlari, shuningdek, boshqa ko'plab agentlar, shu jumladan dokosanoidlar rezolyutin D1, rezvin D2 va 17R-rezolvin D1 (qarang ixtisoslashgan hal qiluvchi vositachilar; kabi oligopeptidlar mavjud N-Formilmetionin-leusil-fenilalanin; va turli xil oqsillar, masalan, 1 dan 42 gacha bo'lgan aminokislota Amiloid beta-versiyasi, Humaninva x-kimyoviy xokokinining N-uchi bilan kesilgan shakli, CCL23 (qarang FPR2 # Ligandlar va ligandga asoslangan kasalliklar bilan bog'liq tadbirlar). ALX / FPR bilan bog'lanish va uni faollashtirishda nisbiy kuchlar quyidagilardir: lipoksin A4 = aspirin ta'sirida lipoksin A4>leykotrien C4=leykotrien D4>> 15-deoksi-LXA4 >> N-Formilmetionin-leusil-fenilalanin (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=223}. Lipoksinlar tomonidan ALX / FPR2 ning faollashishi maqsad hujayralar va to'qimalarning yallig'lanishga qarshi reaktsiyalari bilan bog'liq.[10][11][12] ALX / FPR kabi turli xil tizimli o'xshashliklarga ega ligandlarning keng doirasini bog'laydigan va ularga javob beradigan retseptorlari ko'pincha buzuq deb nomlanadi.
Resolvin E
Resolvin Es:
- CMKLR1 – CMKLR1; CMKLR1, shuningdek, 1-retseptorlari yoki ChemR23 kabi Chemokine deb nomlangan, eikosanoidlarning retseptorlari rezolyutin E1 va 18S-rezolvin E2 (qarang ixtisoslashgan hal qiluvchi vositachilar) shuningdek uchun chemerin, an adipokin oqsil; CMKLR1 bilan bog'lanish va faollashtirishdagi nisbiy kuchlar quyidagilardir: rezolvin E1> chemerin C-terminal peptid> 18R-gidroksi-eikosapentaenoik kislota (18R-EPE)> eikosapentaenoik kislota (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=79). Ko'rinib turibdiki, rezolvinlar bu retseptorni xemerindan farqli ravishda faollashtiradi: rezolytsinlar u orqali bostirish uchun harakat qiladilar, xemrin esa u orqali maqsadli hujayralardagi yallig'lanishga qarshi reaktsiyalarni rag'batlantiradi.[12][13][14]
Oksoeikosanoid
- Oksoeikosanoid (OXE) retseptorlari 1 – OXER1; OXER1 retseptoridir 5-okso-eikosatetraenoik kislota (5-okso-ETE), shuningdek, ba'zi boshqa eikosanoidlar va 5-gidroksi yoki 5-okso qoldiqlariga ega bo'lgan uzoq zanjirli ko'p to'yinmagan yog 'kislotalari (qarang. 5-gidrokseyikosatetraenoik kislota); Oxirgi metabolitlarning OXER1 bilan bog'lanishida va faollashuvida nisbiy kuchlari: 5-oksoikosatetraenoik kislota> 5-okso-15-gidroksi-eioksatetraenoik kislota> 5S-gidroperoksi-eikosatetraenoik kislota>5-gidrokseyikosatetraenoik kislota; 5-okso-ETE ning 5-okso-eikosatrienoik va 5-okso-oktadekadiyenoik kislota analoglari ushbu retseptorni rag'batlantirishda 5-okso-ETE kabi kuchli (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=271). OXER1 ning faollashishi hujayralar va to'qimalarning yallig'lanishga qarshi va allergiyaga qarshi reaktsiyalari hamda madaniyatdagi turli xil saraton hujayralari tarqalishi bilan bog'liq.[16]
Prostanoid
Prostanoidlar va Prostaglandin retseptorlari
Prostanoidlar prostaglandinlar (PG), tromboksanlar (TX) va prostatsiklinlar (PGI). Tarkibiy jihatdan bog'liq bo'lgan ettita retseptorlari hujayralarni faollashtirish yo'llari va ular tartibga soladigan faoliyatiga qarab uchta toifaga bo'linadi. Rahatlashtiruvchi prostanoid retseptorlari (IP, DP1, EP2 va EP4) hujayralarni ko'taradi lager darajalar; kontraktil prostanoid retseptorlari (TP, FP va EP1) hujayra ichidagi kaltsiyni safarbar qiladi; va inhibitiv prostanoid retseptorlari (EP3) cAMP darajasini pasaytiradi. Oxirgi prostanoid retseptorlari, DP2, ular bilan tizimli ravishda bog'liqdir kemotaksis retseptorlari klassi va boshqa prostanoid retseptorlaridan farqli o'laroq vositachilik qiladi eozinofil, bazofilva T yordamchi hujayra (Th2 tip) xemotaktik javoblar. Prostanoidlar, xususan PGE2 va PGI2, yallig'lanish va allergik reaktsiyalarning taniqli regulyatorlari bo'lib, ular asosan hayvon modellarida olib borilgan tadqiqotlar bilan belgilanadi, shuningdek, inson to'qimalari va ba'zi holatlarda inson sub'ektlari bilan olib borilgan tadqiqotlar tomonidan tavsiya etilgan.[17]
- PGD2: DP- (PGD.)2) (PGD2 retseptorlari)
- DP1 (PTGDR1) – PTGDR1; DP1 retseptoridir Prostaglandin D2; quyidagi prostanoidlar uchun DP1 bilan bog'lanish va faollashtirishdagi nisbiy kuchlar: PGD2 >> PGE2> PGF2a> PGI2 = TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=338). DP2 ning faollashishi yallig'lanishni va allergik reaktsiyalarning dastlabki bosqichini ilgari surish bilan bog'liq; cheklangan sharoitlarda, ammo DP1 faollashishi yallig'lanish reaktsiyalarini yaxshilashi mumkin.[18]
- DP2 (PTGDR2) – PTGDR2; DP2, shuningdek CRTH2 deb nomlanadi, prostaglandin D2 uchun retseptor; PD2 bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar PGD2 >> PGF2a, PGE2> PGI2 = TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=339&familyId=58&familyType=GPCR). DP1 aktivatsiyasi bazofillar, eozinofillar va T hujayralari limfotsitlari kabi yallig'lanishga qarshi hujayralarning xemotaksisini keltirib chiqarsa, uning sichqonlarda yo'q qilinishi kemiruvchilar modelida o'tkir allergik reaktsiyalarning pasayishi bilan bog'liq.[18] Ushbu va boshqa kuzatuvlar shuni ko'rsatadiki, DP2 va DP1 bir-biriga qarshi turish uchun ishlaydi.[19]
- PGE2: EP- (PGE.)2) (PGE2 retseptorlari)
- RaI1- (PGE.)2) (PTGER1) – PTGER1; EP1 retseptoridir prostaglandin E2; EP1 bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar PGE2> PGF2a = PGI2> PGD2 = TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=346&familyId=58&familyType=GPCR). EP1 faollashishi yallig'lanishni kuchayishi bilan bog'liq, ayniqsa yallig'lanish asosida og'riq sezish va astma, xususan, havo yo'llarining torayishi sohasida.[17][20]
- RaI2- (PGE.)2) (PTGER2) – PTGER2; EP2 - prostaglandin E2 retseptorlari; EP2 bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar PGE2> PGF2a = PGI2> PGD2 = TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=341). EP2 aktivatsiyasi yallig'lanishni bostirish va yallig'lanishni keltirib chiqarishi bilan bog'liq o'pka fibrozi reaktsiyalar, shuningdek allergik reaktsiyalar.[17][20]
- RaI3- (PGE.)2) (PTGER3) – PTGER3; EP3 - prostaglandin E2 retseptorlari; EP3 bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar PGE2> PGF2a = PGI2> PGD2 + TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=342). EP3 ning faollashishi allergik reaktsiyalarning erta va kech fazalarini bostirish bilan bog'liq; EP3 aktivatsiyasi, shuningdek, yallig'lanishning febril reaktsiyalari uchun javobgardir.[17]
- RaI4- (PGE.)2) (PTGER4) – PTGER4; EP4 - prostaglandin E2 retseptorlari; EP4 bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar PGE2> PGF2a = PGI2> PGD2 = TXA2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=343). EP4, ayniqsa EP2 bilan birgalikda, faollashish turli xil hayvon modellarida artrit rivojlanishi uchun juda muhimdir.[17]
- PGF2a: FP- (PGF.)2a) (PTGFR) – PTGFR; FP retseptoridir prostaglandin F2 alfa; FP bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar PGF2a> PGD2> PGE2> PGI2 = tromboksan A2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=344). Ushbu retseptor prostanoid retseptorlari orasida eng kam tanlangan bo'lib, PGD2 ham, PGE2 ham uni PGF2a ta'siriga yaqin kuchlar bilan bog'laydi va rag'batlantiradi. FP ikkita qo'shilish variantlari, FPa va FPb, ularning uzunligi bilan farq qiladi C-terminali quyruq. FPni PGF2a tomonidan qo'zg'atilishi yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega, shuningdek ovulyatsiya, luteoliz, bachadon silliq mushaklarining qisqarishi va tug'ruq boshlanishidagi rollarga ega. PGF2a analoglari estrus sinxronizatsiyasi, uy hayvonlarida abort qilish, insonning reproduktiv funktsiyasiga ta'sir qilish va glokomda ko'z ichi bosimini kamaytirish uchun ishlab chiqilgan.[18]
- PGI2 (prostatsiklin): IP- (PGI.)2) (PTGIR) – PTGIR; IP - bu retseptor prostatsiklin I2; IP bilan bog'lanish va rag'batlantirishdagi nisbiy kuchlar quyidagilardir: PGI2 >> PGD2 = PGE2 = PGF2a> TXA2http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=345). IP-ni faollashishi yallig'lanish va allergik reaktsiyalarda kapillyar o'tkazuvchanlikni oshirish hamda hayvonot modellarida eksperimental artritni qisman bostirish bilan bog'liq. IP kamida uchtasida ifodalanadi muqobil ravishda qo'shilgan izoformlar ularning C-terminusi uzunligi bilan farq qiladigan va shuningdek, uyali signalizatsiya yo'llari va javoblarini faollashtiradigan.[17]
- TXA2 (tromboksan): TP- (TXA.)2) (TBXA2R) – TBXA2R; TP retseptoridir tromboksan A2; TP bilan bog'lanish va stimulyatsiya qilishda nisbiy kuchlar TXA2 = PGH2 >> PGD2 = PGE2 = PGF2a = PGI2 (http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=346&familyId=58&familyType=GPCR). PGH2 ga qo'shimcha ravishda, bir nechta izoprostanlar ning kuchli stimulyatorlari ekanligi va qisman TP orqali ta'sir qilishi aniqlandi.[21] TP retseptorlari odam hujayralarining ko'pchiligida ikkitadan iborat muqobil ravishda qo'shilgan izoformlar, T-retseptorlari-a va T-retseptorlari b, ular S-terminali dumining uzunligi bilan farq qiladi; bu izoformalar turli xil G oqsillari bilan aloqada bo'lib, heterodimerizatsiyaga uchraydi va shu bilan hujayra ichidagi signalizatsiya turli xil o'zgarishlarga olib keladi (faqat TP retseptorlari a sichqonlarda ifodalanadi). TP ning TXA2 yoki izoprostanlar bilan faollashishi hujayralar, to'qimalar va hayvon modellarida yallig'lanishga qarshi reaktsiyalar bilan bog'liq.[18][21] TP aktivatsiyasi, shuningdek, reklama bilan bog'liq trombotsitlar agregatsiyasi va shu bilan qon ivishi va tromboz.[22]
Adabiyotlar
- ^ DuBois RN, Gupta R, Brokman J, Reddi BS, Krakov SL, Lazar MA (1998). "PPAR-The yadroviy eikosanoid retseptorlari yo'g'on ichak saratonida bexosdan ifoda etilgan". Kanserogenez. 19 (1): 49–53. doi:10.1093 / kanser / 19.1.49. PMID 9472692.
- ^ Coleman RA, Smit WL, Narumiya S (1994). "Xalqaro farmakologiya ittifoqi prostanoid retseptorlari tasnifi: retseptorlari xususiyatlari, tarqalishi va tuzilishi va ularning pastki turlari". Farmakol. Vah. 46 (2): 205–29. PMID 7938166.
- ^ Brink C, Dahlén SE, Drazen J, Evans JF, Hay DW, Nikosiya S, Serhan CN, Shimizu T, Yokomizo T (2003). "Xalqaro farmakologiya uyushmasi XXXVII. Leykotrien va lipoksin retseptorlari uchun nomenklatura". Farmakol. Vah. 55 (1): 195–227. doi:10.1124 / pr.55.1.8. PMID 12615958.
- ^ a b v d Bäck M, Powell WS, Dahlén SE, Drazen JM, Evans JF, Serhan CN, Shimizu T, Yokomizo T, Rovati GE (2014). "Leykotrien, lipoksin va oksoeikosanoid retseptorlari bo'yicha yangilanish: IUPHAR Review 7". Britaniya farmakologiya jurnali. 171 (15): 3551–74. doi:10.1111 / bph.12665. PMC 4128057. PMID 24588652.
- ^ a b Liu M, Yokomizo T (2015). "Allergik kasalliklarda leykotrienlarning roli". Allergologiya xalqaro. 64 (1): 17–26. doi:10.1016 / j.alit.2014.09.001. PMID 25572555.
- ^ Kanaoka Y, Maekava A, Ostin KF (2013). "GPR99 oqsilini potentsial uchinchi sisteinil leykotrien retseptorlari sifatida aniqlash, leykotrien E4 ligandini afzal ko'rish". J. Biol. Kimyoviy. 288 (16): 10967–72. doi:10.1074 / jbc.C113.453704. PMC 3630866. PMID 23504326.
- ^ Bankova LG, Lai J, Yoshimoto E, Boyz JA, Ostin KF, Kanaoka Y, Barrett NA (2016). "Leykotrien E4 G-oqsil bilan bog'langan retseptorlari, GPR99 orqali nafas olish epiteliya hujayralari musinini chiqarib yuboradi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 113 (22): 6242–7. doi:10.1073 / pnas.1605957113. PMC 4896673. PMID 27185938.
- ^ Marucci G, Dal Ben D, Lambertucci C, Santinelli C, Spinaci A, Tomas A, Volpini R, Buccioni M (2016). "G protein bilan bog'langan retseptorlari GPR17: Umumiy ko'rish va yangilanish". ChemMedChem. 11 (23): 2567–2574. doi:10.1002 / cmdc.201600453. PMID 27863043.
- ^ Fumagalli M, Lekka D, Abbrakchio MP (2016). "CNS remyelinatsiyasi neyrodejenerativ kasalliklarga yangi remarativ yondoshuv sifatida: purinergik signalizatsiya va P2Y shunga o'xshash retseptorlari GPR17". Neyrofarmakologiya. 104: 82–93. doi:10.1016 / j.neuropharm.2015.10.005. PMID 26453964.
- ^ Ye RD, Boulay F, Vang JM, Dahlgren C, Jerar S, Parmentier M, Serhan CN, Murphy PM (2009). "Xalqaro bazaviy va klinik farmakologiya ittifoqi. LXXIII. Formil peptid retseptorlari (FPR) oilasi uchun nomenklatura". Farmakologik sharhlar. 61 (2): 119–61. doi:10.1124 / pr.109.001578. PMC 2745437. PMID 19498085.
- ^ Lim JY, Park CK, Xvan SW (2015). "Og'riqni bartaraf etishda resolvinlar va unga aloqador moddalarning biologik roli". BioMed Research International. 2015: 830930. doi:10.1155/2015/830930. PMC 4538417. PMID 26339646.
- ^ a b Serhan CN, Chiang N, Dalli J, Levy BD (2014). "Yallig'lanishni bartaraf etishda lipid mediatorlari". Biologiyaning sovuq bahor porti istiqbollari. 7 (2): a016311. doi:10.1101 / cshperspect.a016311. PMC 4315926. PMID 25359497.
- ^ Qu Q, Xuan Vt, Fan GH (2015). "O'tkir yallig'lanishni rezolyutsiyalashda rollari". Hujayra biologiyasi xalqaro. 39 (1): 3–22. doi:10.1002 / cbin.10345. PMID 25052386.
- ^ Mariani F, Roncucci L (2015). "Chemerin / chemR23 o'qi yallig'lanishning boshlanishi va rezolyutsiyasida". Yallig'lanishni o'rganish. 64 (2): 85–95. doi:10.1007 / s00011-014-0792-7. PMID 25548799.
- ^ Brink C, Dahlén SE, Drazen J, Evans JF, Hay DW, Rovati GE, Serhan CN, Shimizu T, Yokomizo T (2004). "Xalqaro farmakologiya ittifoqi XLIV. Oksoeikosanoid retseptorlari uchun nomenklatura". Farmakol. Vah. 56 (1): 149–57. doi:10.1124 / pr.56.1.4. PMID 15001665.
- ^ Pauell VS, Rokach J (2015). "Araxidon kislotasidan olinadigan gidroksieikosatetraenoik kislotalar (HETE) va oksoeikosatetraenoik kislotalarning (okso-ETE) biosentezi, biologik ta'siri va retseptorlari". Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - Lipidlarning molekulyar va hujayrali biologiyasi. 1851 (4): 340–55. doi:10.1016 / j.bbalip.2014.10.008. PMC 5710736. PMID 25449650.
- ^ a b v d e f Matsuoka T, Narumiya S (2007). "Kasallikdagi prostaglandin retseptorlari signalizatsiyasi". TheScientificWorldJournal. 7: 1329–47. doi:10.1100 / tsw.2007.182. PMC 5901339. PMID 17767353.
- ^ a b v d Ricciotti E, FitzGerald GA (2011). "Prostaglandinlar va yallig'lanish". Arterioskleroz, tromboz va qon tomir biologiyasi. 31 (5): 986–1000. doi:10.1161 / ATVBAHA.110.207449. PMC 3081099. PMID 21508345.
- ^ Hohjoh H, Inazumi T, Tsuchiya S, Sugimoto Y (2014). "Prostanoid retseptorlari va teridagi o'tkir yallig'lanish". Biochimie. 107 Pt A: 78-81. doi:10.1016 / j.biochi.2014.08.010. PMID 25179301.
- ^ a b Claar D, Hartert TV, Peebles RS (2015). "Prostaglandinlarning allergik o'pka yallig'lanishi va astmasidagi ahamiyati". Nafas olish tibbiyotining ekspertizasi. 9 (1): 55–72. doi:10.1586/17476348.2015.992783. PMC 4380345. PMID 25541289.
- ^ a b Bauer J, Ripperger A, Frants S, Ergün S, Shvedhelm E, Benndorf RA (2014). "Yurak-qon tomir tizimidagi izoprostanlarning patofiziologiyasi: izoprostan vositachiligida tromboksan A2 retseptorlari aktivatsiyasining oqibatlari". Britaniya farmakologiya jurnali. 171 (13): 3115–31. doi:10.1111 / bph.12677. PMC 4080968. PMID 24646155.
- ^ Lyuscher TF, Steffel J (2016). "Shaxsiy antitrombotik terapiya". Hamostaseologie. 36 (1): 26–32. doi:10.5482 / HAMO-14-12-0080. PMID 25597592.
Tashqi havolalar
- "Leykotrien retseptorlari". IUPHAR retseptorlari va ion kanallari ma'lumotlar bazasi. Xalqaro bazaviy va klinik farmakologiya ittifoqi.
- "Prostanoid retseptorlari". IUPHAR retseptorlari va ion kanallari ma'lumotlar bazasi. Xalqaro bazaviy va klinik farmakologiya ittifoqi.
- Eikosanoid + retseptorlari AQSh Milliy tibbiyot kutubxonasida Tibbiy mavzu sarlavhalari (MeSH)